1樓：
經過我考慮是失神症,癲癇的一種,服用苯妥英納效果明顯,最好的辦法去醫院做一個24小時動態腦電圖就可以確診,還可以做個頭顱的mri,排外顱內佔位,希望能幫助到你~~~~~~~~~
2樓：媛媛
在這裡不能隨便的下定義你得了什麼病，**還不具體．
懷疑是腦部神經問題，建議去正規醫院進行諮詢問診．並配合醫生積極**．
祝早日**．
3樓：摩卓然
癲癇的可能性大，具體是那一種癲癇，需要完整的病史資料，最好去看神經科大夫。
4樓：柳文康
可能是腦部的某根神經錯亂了，你最好去大醫院看看
5樓：盤龍雲海
是癲癇病,原發性.終身服藥
6樓：匿名使用者
如你所說.我認為是癲癇病,
可以參照癲癇**方法/
7樓：匿名使用者
1 資料與方法
1.1 臨床資料 此家族(圖1)的第一代成員情況不詳，第二代中2例出現臨床症狀，其中例1進行了腓腸神經活檢。第三代中無臨床發病者，其中1例(例2)進行電生理檢查發現明顯的電生理改變。
***中也無臨床發病者，但病例2的女兒13歲，也出現高弓足和輕度的右腓腸神經傳導速度減慢。
fig. 1 pedigree of the family with hereditary
motor and sensory neuropathy type ⅱ
1 遺傳性運動感覺性神經病ⅱ型家譜圖
例1：男性，64歲，在62歲時發現雙手和雙小腿肌肉萎縮，當時無明顯肌無力。此後肌肉萎縮逐漸加重，在63歲時出現跑步緩慢和易疲勞現象，數月後出現雙手無力，蹲下後起立困難，行走緩慢，不伴有肢體麻木。
神經系統檢查：四肢肌力ⅲ～ⅳ級，遠端肌力下降明顯，上肢近端肌肉和手大小魚際肌以及骨間肌均出現萎縮，前臂出現肌束顫動，下肢股四頭肌下部、脛前肌和腓腸肌明顯萎縮。雙足下垂，弓形足，不能用足尖和足跟行走。
雙肱二頭肌腱反射降低，雙肱三頭肌腱反射、雙跟腱反射和膝腱反射消失，病理反射未引出。雙上肢手套樣痛覺和觸覺減退，雙下肢遠端觸覺和振動覺減退。血糖、ck、ldh、ck-mb、腦脊液細胞數和蛋白以及24小時igg合成率均在正常範圍之內。
頸髓和腰髓磁共振未見異常。體感誘發電位檢查發現右正中神經sep的n9、p9、n11、p14未引出，n20、p25潛伏期延長，雙脛神經sep和�窩左右**記錄p30和p38潛伏期延長。肌電圖顯示右脛前肌出現纖顫電位，時限加寬，重收縮呈單純相。
右外展小指肌出現時限加寬，波幅增高，重收縮呈現近干擾相。右正中神經運動誘發電位波幅下降達74%(0.9mv)，運動神經傳導速度減慢達34%(33m/s)，遠端潛伏期延長達36.
4%(4.4ms)，感覺誘發電位波幅下降達70%(1.2μv)，神經傳導速度減慢28.
3%(33m/s)。右腓總神經感覺誘發電位未引出。右腓總神經遠端運動誘發電位波幅下降91%(0.
17mv)，近端運動誘發電位波幅下降77%(0.39mv)，運動傳導速度減慢15.9%(35m/s)。
右腓腸神經進行了活檢檢查。
例2：例1的女兒，34歲，神經系統檢查發現雙下肢肌肉輕度萎縮和高弓足，沒有感覺和運動障礙，右腓腸神經感覺傳導速度減慢達22%(39m/s)，誘發電位波幅下降達81%(2.4μv)，遠端潛伏期正常(3.
0ms)。
1.2 病理檢查 例1的腓腸神經活檢標本在2%戊二醛內固定和1%鋨酸內固定後，一部分標本進行撕單根神經檢查，另一部分標本脫水後進行epon-812塑料包埋，對半薄切片進行甲苯胺蘭染色後光鏡觀察，對超薄切片進行鉛鈾雙染色後作電鏡檢查。2 結果
腓腸神經活檢標本的半薄切片顯示神經束衣輕度肥厚，一個小動脈血管內膜出現肥厚，神經束內小血管基底膜輕度肥厚，其周圍沒有出現炎細胞浸潤。大有髓神經纖維顯著減少，所有的有髓神經纖維直徑均小於9 μm，其直徑分佈圖呈現單一波峰，最大峰值位於2～3 μm之間(圖2)，在半薄切片可見明顯的有髓神經纖維再生簇形成(圖3)，有髓神經纖維的密度為8 000/mm2。僅個別有髓神經纖維出現薄髓鞘。
撕單根神經檢查未見明顯的異常。在電鏡下可見有髓神經纖維再生簇，偶爾可見小的不典型洋蔥球形成，個別有髓神經纖維的軸索出現顆粒狀沉積物(圖4a)和緻密物(圖4b)。此外可見許旺氏細胞增生，其突起呈現板層樣排列。
fig.2 the diametor distribution of myelinaled axon
2 有髓神經纖維的直徑分佈
3 討論
顯性遺傳性hmsnⅱ型可以出現在不同的年齡組，臨床表現和電生理改變在不同病人具有明顯的差異〔1〕，可分為4個亞型。hmsnⅱa型的致病基因位於染色體1p35～p36位點〔2〕，發病在老年前期，具有典型的hmsnⅱ型的臨床症狀，表現為進行性的遠端肢體無力和萎縮，症狀一般首先從下肢開始，而後發展到上肢。電生理檢查發現正中神經傳導速度和動作電位波幅下降不明顯，下肢腓腸神經的動作電位波幅出現顯著下降。
hmsnⅱb型的致病基因位於染色體3q位點〔3〕，發病年齡在青年期，表現為對稱性雙下肢的無力。hmsnⅱc型的致病基因不明確，發病年齡在兒童或青少年期，出現四肢遠端的肌無力伴膈肌和吞嚥肌麻痺，一般沒有感覺障礙〔4〕。hmsnⅱd型的致病基因位於染色體7p14位點〔5〕，臨床表現為以上肢為主的遠端型肌肉無力。
此家族的臨床、電生理和病理改變特點和hmsnⅱa型有相似之處，但老年前期發病和四肢同時出現無力在hmsnⅱa型比較少見。
檢查周圍神經的誘發電位波幅和感覺傳導速度對顯性遺傳性hmsn ⅱ型的診斷具有重要意義。感覺和運動神經誘發電位波幅顯著下降是所有hmsnⅱ型病人的共同特點，而且波幅下降的幅度和大有髓神經纖維的脫失密切相關。和其他報道一樣，我們的資料也顯示神經傳導速度在這一個家族僅有輕度變慢，在hmsnⅱ型雖然感覺傳導速度減慢比運動傳導速度減慢更明顯〔6〕，但傳導速度的下降一般不超過正常的60%〔7〕。
我們的結果證實電生理改變在同一個家族中的不同成員具有高度的一致性〔7〕，電生理檢查可以發現家族中的亞臨床病人。
大直徑有髓神經纖維減少、出現再生神經纖維簇和缺乏典型洋蔥球樣結構是這個家族及其他文獻報道的顯性遺傳性hmsnⅱ型的主要病理特點〔1〕，撕單根神經檢查一般沒有明顯的脫髓鞘和髓鞘再生改變，個別有髓神經纖維出現髓鞘變薄提示繼發性的脫髓鞘和髓鞘再形成。由於大有髓神經纖維的減少導致有髓神經纖維的直徑呈單峰分佈，有髓神經纖維的再生導致小有髓神經纖維數目明顯增多，使有髓神經纖維的平均密度沒有明顯的減少。活動性的軸索病變很少出現，僅個別病人出現軸索腫大，巨大軸索可以出現在巨軸索神經病〔8〕及其他許多周圍神經病，在更多的情況下為非特異性改變。
hmsnⅱ型的發病機理尚不明確。早期的研究結果提示最嚴重的病變部位在周圍神經的遠端，病變可能從遠端緩慢向近端發展。但beciano〔7〕的屍檢研究發現神經纖維的脫失、再生和軸索萎縮的嚴重程度在近端比遠端顯著，脊髓腰骶段的前角細胞和後根神經節的神經細胞出現脫失或萎縮。
本研究病例發現肌束顫也提示病變累及前角細胞或其鄰近的軸索。最近ono發現胸腰段脊髓的前角細胞出現萎縮和脫失，殘存的前角細胞樹突明顯減少〔9〕，這些觀察提示病變部位可能在神經細胞核周體。
(致謝：感謝病人及其家屬在本病研究中的合作，感謝神經內科病理實驗室賈鍾女士在電鏡標本製備中的工作、肌電圖室孫江玲女士在神經電生理方面的工作、電鏡室柴立軍先生在電鏡**方面提供的協助。)
參考文獻
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8樓：匿名使用者
如果沒有誤查的話，應該是小三陽，你是他的母親嗎，先查一下你有沒有，是不內是出生容時候垂直傳播的，如果可以確診是小三陽的話，那麼轉陰的概率很低很低，最好在查一下肝功，然後找肝病專家看一下結果再做分析，希望孩子沒事，
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