1樓：
健康檔案，是記錄每個人從出生到死亡的所有生命體徵的變化，以及自身所從事過的與健康相關的一切行為與事件的檔案。所以高血壓、糖尿病兩個都應該填寫。
另外若是你的健康檔案是全科醫療健康檔案的話，那麼按所在的內容（即個人健康檔案、家庭健康檔案和社群健康檔案）的具體情況來填寫。
因為健康檔案是自我保健不可缺少的醫學資料，它記錄了每個人疾病的發生、發展、**和轉歸的過程。通過比較一段時間來所檢查的資料和資料，你可發現自己健康狀況的變化，疾病發展趨向、**效果等情況，有利於下一步醫療保健的決策。如高血壓病人根據血壓值的變化，就能較好掌握控制血壓的方法；糖尿病病人可瞭解血糖變化的規律，使病人對自己的病情變化做到心中有數。
有些病人對某種藥物接連發生過敏反應，這一情況記入健康檔案，就可提示再就醫時避免用這種藥物。 至於**填寫方法，我放到參考資料裡，不懂就看看吧！
希望能夠幫到你！
2樓：匿名使用者
按**填寫好填,比如：糖尿病1.高血壓2.格里填1.2.
請教一下從事健康教育工作的同行，健康教育工作裡面針對三類重點人群開展宣傳具體是指哪三類人群？
3樓：我愛天使豬
三類重點人群是指：
★關鍵崗位的公共服務人群。
★重點地區的幼兒園、大中小學校學生。
★符合接種條件的慢性呼吸系統疾病和心腦血管等慢性病患者。
有糖尿病和高血壓人適宜送他什麼禮品？
4樓：匿名使用者
目前糖尿病食品有2類：藥膳類功能食品與無糖
5樓：匿名使用者
低脂低糖，最好降脂降糖的產品，只有苦蕎麵了。買苦蕎方便速食麵，禮品裝一件20袋，每袋200克，共計4公斤。價值30元。
糖尿病是怎麼形成的
6樓：敬成糖尿病醫療
糖尿病是一個慢性疾病，是一個日積月累的過程，糖尿病的形成會經過三個階段：
一階段：先是肥胖，然後胰島素水平升高，出現胰島素抵抗。
在這個階段中，血糖沒有明顯變化，很可能不管什麼時候測，都是正常值。但如果想要判斷是否進入這個階段，其實還有個最明顯的特徵——體重開始增加，腰圍開始增粗
那什麼是胰島素抵抗呢？胰島素攜帶血糖向細胞中輸送，但是路「堵」了，血糖無法順利送到全身細胞中去，這就是胰島素抵抗。也正是因此，血糖只能堆積在血液中，多餘的血糖會轉化成「糖原」儲存在肝臟和骨骼肌肉等全身組織細胞。
但是「倉庫」的量是有限的，存滿後，剩下的血糖就會轉化成脂肪，儲存在你的皮下、內臟、血液中，你的體重就這樣一步步增加。
第二階段：胰島素抵抗還在持續進行，而且逐步嚴重。
第二階段的明顯特徵是胰島素開始「代償分泌」。也就是說，胰腺為了「送走」這些血糖，會分泌更多的胰島素。在這個階段，血糖會有輕微的升高，但依然可能在正常範圍內。
（tips：在看體檢化驗單時，除了看數值正常與否外，還要和前幾次的體檢報告縱向對比，看各項指標的變化判斷身體狀況變化。）
在這個階段中，因為需要過量的胰島素，胰腺長時間超負荷工作加速了自己的衰老。同時，由於血液裡多的餘糖在不停轉化成脂肪儲存起來，還會伴隨發生高血壓症、高脂血症、脂肪肝等。
第三階段：即可識別的2型糖尿病。
在前兩個階段中，即便胰島素抵抗的狀況在不斷惡化，但因為血糖不高，依舊無法被定義為糖尿病。其實這樣的確診方法是不可取的。事實上，如果每天都在吃精米精面，體重、腰圍超標，又有家族糖尿病史，那麼你就已經是一個準糖尿病患者了，在日常體檢不能僅靠空腹血糖作為篩查指標，還應該檢測餐後血糖和糖耐量試驗。
7樓：賓秀榮靳甲
不同型別、不同病期的糖尿病患者可以有輕重不同的症狀，輕者可以毫無感覺，重者可以影響生活，可以是典型的症狀（三多一少），也可以是非典型似乎很難與糖尿病聯絡在一起的症狀。典型的症狀是多尿、多飲、多食與體重減輕，按發生機制講是應按這個順序發生，但也可以僅僅突出某一個症狀。
多尿：不僅指尿的次數增多，而且尿量也增多，24小時可達20多次，尿量可達2~3升以至10升之多。甚至尿的泡沫多，尿漬發白、發粘。
多尿是由於血糖升高，超過腎糖閾（8.9~10mmol/l），排入尿中的糖多，於是尿次數與尿量增多。
多飲：尿多之後使體內的水分減少，當體內水的總量減少1~2%時，即可引起大腦口渴中樞的興奮而思飲。
應當指出的是，糖尿病的診斷標準，明顯低於腎糖閾，所以在未出現多尿之前可能就已確診為糖尿病了。另一方面，老年人腎血管硬化，而使腎糖閾升高，所以血糖很高，而尿中無糖，也不會出現多尿；再者，老年人中樞神經感受性減弱，儘管體內水分丟失明顯，而口渴中樞無感覺，也不思飲，這也就是老年人常見、死亡率很高的糖尿病非酮症高滲性昏迷的原因。
多食：由於血糖不能進入細胞，不能為細胞利用，則會刺激大腦的飢餓中樞興奮而多食，使進食後無飽腹感，滿足感，於是進食次數和進食量都明顯增多。
應當注意的是在ii型糖尿病早期，由於高胰島素血癥的關係，使血糖利用加快，而出現餐前的明顯飢餓感，甚至出現低血糖，這往往是ii
型糖尿病的首發症狀。
消瘦：由於體內葡萄糖利用減少，脂肪分解增加，蛋白質合成不足，分解加快等，均可引起消瘦，如有多尿症狀，體內水分的丟失更會加重消瘦症狀。同樣，病程時間越長，血糖越高；病情越重，消瘦也就越明顯。
8樓：昌又晴哀莉
這是相對而言,各人的體質不同,所以吃多糖不是都得糖尿病,而是在具備其他發病原因下提高了發病率.
糖尿病是複雜的，經常為多種因素共同作用引起發病。
一、遺傳
在部分糖尿病人中明確有遺傳因素影響發病，例如在雙胎中一例發生糖尿病，另一例有50％的機會發病。如為單卵雙胎，則多在同時發病。據統計，假如父或母患非胰島素依賴型糖尿病，子女發病的危險率約為10－5％，如父母均患非胰島素依賴型糖尿病，則子女的發病危險率更高。
如一兄弟發生非胰島素依賴型糖尿病，則其他兄弟的發病危險率為10－15％。但胰島素依賴型糖尿病人的子女中非胰島素依賴型糖尿病的發病率並不高於一般人群。
已證實胰島素依賴型糖尿病與特殊的hla有關，危險性高的有dr3；dr4；dw3；dw4；b8；b15等。
現在多認為部分糖尿病系多基因遺傳疾病，不是由某個基因決定的，而是基因量達到或超過其閾值時才有發病的可能。
二、病毒感染
許多糖尿病發生於病毒感染後，例如風疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯薩奇病毒、腺病毒等，可能與病毒性胰島炎有關。當然是每例病毒**染均發生糖尿病。
三、自家免疫
部分糖尿病人血清中發現抗胰島β細胞抗體，給實驗動物注射抗胰島β細胞抗體可以引起糖耐量異常，病理檢查也可看到胰島中有淋巴細胞和嗜酸細胞的浸潤等現象。也有報導在胰島素依賴型糖尿病發病早期用免疫抑制**可得到良好效果，甚至「痊癒」。
四、繼發性糖尿病
如破壞了大部分胰島組織的胰腺為和胰腺纖維束性變,腎上腺皮質功能亢進、功能性垂體腺瘤，嗜鉻細胞瘤等均可引起繼發性糖尿病，即症狀性糖尿病。長期服用雙氫克尿塞、皮質激素、腎上腺能藥物等均可能導致或促使糖尿病加重。某些遺傳性疾病如下turner綜合徵等也容易合併糖尿病。
五、其它誘因
（一）飲食習慣
與高碳水化合物飲食無明顯關係，而與食物組成相有關，如精製食品及蔗糖可使糖尿病的發病率高。由流行病學分析，高蛋白飲食與高脂飲食可能是更重要的危險因素。
（二）肥胖
主要與非胰島素依賴型糖尿病的發病有關，肥胖是食物的熱量超過機體的需要所致。過量進食可引起高胰島素血癥，而且肥胖者胰島素受體數量減少，可能誘發糖尿病。
9樓：domo多睦健康
多睦健康告訴你糖尿病兩種型別和發病原因
（）1型糖尿病
1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究報告雙親有糖尿病史，其子女1型糖尿病發病率為4%～11%；兄弟姐妹間1型糖尿病的家族聚集的發病率為6%～11%；同卵雙生子1型糖尿病發生的一致性不到50%。
1型尿病發生常與某些感染有關或感染後隨之發生。常見的感染原有腮腺炎病毒、風疹病毒、鉅細胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、腦炎病毒、脊髓灰質炎病毒、柯薩奇病毒及epstein-barr病毒等，但病毒感染後，糖尿病發生的易感性或抵抗性可能由先天決定。
（二）2型糖尿病
2型糖尿病的**不是十分明確，現一般認為是具有強烈的遺傳或為多基因遺傳異質性疾病，環境因素有肥胖、活動量不足和老齡化等。其發病主要是由於胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足，胰島素抵抗一般先於胰島素分泌障礙；或胰島素分泌不足為主伴或不伴有胰島素抵抗。雖2型糖尿病具有遺傳異質性，但大多數伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特徵性表現為胰島素抵抗、胰島素分泌障礙和肝臟葡萄糖產生增加。
**糖尿病可以選擇去日本哦
10樓：樓映秋施金
糖尿病在中醫裡叫「消渴症」，主要的**：喝酒，甘肥過度，引起消化系統出現了毛病。
中國人臟器消化的過程：食物吃進胃裡要通過-肝分泌膽汁——膽——膽固醇（幫助消化肉食和蔬菜）——脾胃（消化五穀雜糧）．
那麼消渴症是怎麼樣一路走來的呢？
1）喝酒，甘肥過度，在中焦（脾胃）不能下去，則化熱，造成燥熱傷肺，引起肺燥津枯」上消「，症狀為，多喝，乾熱口渴．＿糖尿病的先兆．
2）若不調理，長期口渴則燥熱開始傷胃，引起胃燥津傷「中消」，多吃，脾陰虛耗。身體中部肥大。——已經進入了糖尿病的門坎
3）若還不調理，長期多吃（脾陰虛耗），就會造成腎陰耗損，腎不固攝「下消」多尿，中醫說的糖尿病為消渴症，就是說「枯」「傷」「耗」「損」。
走到了糖尿病的這個結果，是很多人在海吃海喝時沒有預料到的．
1．結果到了就了有三高的特點：患病率高，致殘率高，死亡率高。
2．患病數：全世界有一個億，中國近4000萬，每年有70萬新增，僅次於癌症，心血管病，成了危害中國人生命的第三大殺手。
3。發病機理：因胰島素分泌絕對或相對足，其根源就是胰腺細胞受損，胰島素的作用就是，促進血糖降低的激素．
所以用中草藥調理的方法是最好的．
11樓：項寄竹摩庚
糖尿病**及發病機制十分複雜，目前尚未完全闡明，傳統學說認為與以下因素有關：
一、遺傳因素
舉世公認，糖尿病是遺傳性疾病，遺傳學研究表明，糖尿病發病率在血統親屬中與非血統親屬中有顯著差異，前者較後者高出5倍。在糖尿病ⅰ型的**中遺傳因素的重要性為50%，而在糖尿病ⅱ型中其重要性達90%以上，因此引起糖尿病ⅱ型的遺傳因素明顯高於糖尿病ⅰ型。
二、精神因素
近十年來，中、外學者確認了精神因素在糖尿病發生、發展中的作用，認為伴隨著精神的緊張、情緒的激動及各種應激狀態，會引起升高血糖激素的大量分泌，如生長激素、去甲腎上腺素、胰升糖素及腎上腺皮質激素等。
三、肥胖因素
目前認為肥胖是糖尿病的一個重要誘發因，約有60%-80%的成年糖尿病患者在發病前均為肥胖者，肥胖的程度與糖尿病的發病率呈正比，有基礎研究材料表明：隨著年齡增長，體力活動逐漸減少時，人體肌肉與脂肪的比例也在改變。自25歲至75歲，肌肉組織逐漸減少，由佔體重的47%減少到36%，而脂肪由20%增加到36%，此係老年人，特別是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明顯增多的主要原因之一。
四、長期攝食過多
飲食過多而不節制，營養過剩，使原已潛在有功能低下的胰島素β細胞負擔過重，而誘發糖尿病。現在國內外亦形成了「生活越富裕，身體越豐滿，糖尿病越增多」的概念。
近年來，隨著對糖尿病研究和認識的不斷深入，從分子生物學、電鏡超微結構、免疫學、生理生化學等多角度進行控索，對糖尿病的**及發病機制又有了新的認識。
五、感染
幼年型糖尿病與病毒感染有顯著關係，感染本身不會誘發糖尿病，僅可以使**糖尿病得以外顯。
六、妊娠
有關專家發現妊娠次數與糖尿病的發病有關，多次妊娠易使遺傳因素轉弱誘發糖尿病。
七、基因因素
目前科學認為糖尿病是由幾種基因受損所造成的：ⅰ型糖尿病———人類第六對染色體短臂上的hla-d基因損傷；ⅱ型糖尿病—胰島素基因、胰島素受體基因、葡萄糖溶酶基因和線粒體基因損傷。總之，不管哪種型別的糖尿病，也不論是因為遺傳易感而發病，還是環境因素、病毒感染髮病，歸根結底都是基因受損所致。
換言之糖尿病是一種基因病。
**：目標是(1)糾正高血糖和高血脂等代謝紊亂，促使糖、蛋白質和脂肪的正常代謝。
(2)緩解高血糖等代謝紊亂所引起的症狀。
(3)防治酮酸症中毒等急性併發症和防治心血管、腎臟、眼睛及神經系統等慢性病變，延長患者壽命，降低病死率。
(4)肥胖者應積極**，維持正常體重，保證兒童和青少年的正常生長髮育，保證糖尿病孕婦和妊娠期糖尿病產婦的順利分娩，維持成年人正常勞動力，提高老年糖尿病患者的生存質量。
**方法：主要有糖尿病健康教育，飲食**，運動藥物**和胰島素**，胰腺移植等替代**。
具體參見37度醫學網，**方法因人而異，最好遵醫囑進行！
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