糖尿病可以治癒麼?遺傳的小孩什麼時候發病

時間 2022-03-06 19:35:27

1樓:求墨徹曲環

您好,糖尿病是有遺傳性的,但是,糖尿病遺傳的不是糖尿病本身而是它的易感性,也就是說糖尿病患者的子女比其他人更容易得糖尿病.一般認為,糖尿病的遺傳涉及多個基因,多個基因變異後個體產生糖尿病易感性,因此,有糖尿病家族史的人要未病先防,努力做到飲食均衡,合理運動,保持良好的精神狀態,完全可以不得糖尿病.

2樓:籍菲佴霜

目前還不能**,只能控制血糖.

糖尿病遺傳的問題:

1.2型糖尿病有明顯的遺傳性,特別是糖尿病患者的父母、兄妹、子女,很容易患糖尿病。

2.1型糖尿病患者的第一代親屬,指兄弟姐妹及子女.他們較一般人**生糖尿病的危險高10倍,但95%-97%可不發生糖尿病;另外胰島素釋放試驗顯示胰島素釋放減少者,也應預防1型糖尿病.

3.新生兒過瘦、過胖,將來都容易得糖尿病。

父親患糖尿病後所生育的子女,先天畸形的危險並不增加.而母親患糖尿病後妊娠、生育的子女,發生先天畸形的危險就要增加。但並不是說糖尿病婦女不能妊娠。

在嚴格地監控下,大多數的糖尿病婦女都能有正常健康的孩子。

糖尿病一級預防:

2型糖尿病它的易感人群包括:

1.有2型糖尿病的家族史的人群。2型糖尿病有明顯的遺傳性,同卵雙胞胎糖尿病的一致率達57%。特別是糖尿病患者的父母、兄妹、子女很容易患糖尿病,應積極預防。

2.從體力勞動轉變為腦力勞動的人群。

3.肥胖者。

4.女性妊娠時曾經有過血糖增高者;或分娩過巨大胎兒的女性。

5.高血壓、高血脂或早發冠心病者。

6.長期用某些藥物者。某些藥物是2型糖尿病發病的重要誘因。這些藥物包括苯妥英鈉、噻嗪利尿劑、皮質類固醇激素、β-受體阻滯劑、某些避孕藥等。

1型糖尿病的易感人群:1型糖尿病患者的第一代親屬,指兄弟、姐妹及子女。他們較一般人**生糖尿病的危險高10倍,但95%~97%可不發生糖尿病;另外胰島素釋放試驗顯示胰島素釋放減少者,也應預防1型糖尿病。

3樓:從素芹佘寅

曾經有過手術**的方法,後來不了了之了.所以這病不能**,得了2個選擇,吃藥,打胰島素

這個病遺傳率高的.發病時間不清楚,

擔心的話定期複查空腹血糖吧,或者查下糖化血紅蛋白/糖耐量試驗,對確診有幫助.

現在得糖尿病的人不少,不是絕症,但一定要堅持用藥.

否則併發症會讓你很痛苦

糖尿病也會遺傳嗎?

4樓:北京理工大學出版社

糖尿病,大概成年人都聽到過糖尿病這個名詞。據最近的估計,全世界大約有兩億人是糖尿病患者。

大多數人都知道,糖尿病患者的血液中有很多的葡萄糖溢流到尿中去。他們體內缺少或完全沒有胰島素。胰島素是由胰腺分泌的激素。

缺少胰島素會引起兩個大的問題:第一個是擾亂了體內的生化過程,產生了高血糖,改變了體內脂肪和蛋白質的化學過程,如果不加**,可能導致糖尿病性昏迷和死亡;第二個主要危險是慢性的大小血管的病變。這要經過好幾年。

它可能加速動脈粥樣硬化,而小血管的疾患特別會影響眼睛及腎臟,帶來失明、腎功能衰竭,最可能導致死亡。糖尿病的持續期愈長愈可能發生血管的這種病變。總的說來,糖尿病目前面臨著的是壽命減短而且每天可能面臨著災難。

一般認為患糖尿病一是遺傳一是環境影響,通常是兩者兼而有之。當然,胰腺因癌症、嚴重感染、炎症或患病而受到破壞也是原因之一。產生激素的其他腺體(例如腦垂體)的某些疾患可能與糖尿病的發病有關。

有時候,糖尿病也可能是由藥物(如可的鬆、利尿劑或某些含有性激素的藥物)引起的。

糖尿病是遺傳還是環境造成的?對這個問題,過去和現在都是這樣假設:某些人對糖尿病有遺傳易感性,生活方式和環境則是促使它發作的外在因素。

有關研究還發現,某些種族中肥胖的流行增加了糖尿病的發病率。大家都知道,體重愈重對葡萄糖的耐受力愈差。有人曾對30~40歲的糖尿病患者的兄弟姐妹就上述相關性進行了研究。

結論是,在患者的兄弟姐妹中,不肥胖而患糖尿病的比肥胖而患糖尿病的少4/5。南非的班圖人則與此相反,最胖的婦女的糖尿病發病率反而最低。

事實上,現在還不清楚是肥胖症本身還是飲食中的某些成分是導致糖尿病的最重要的因素。飲食中的脂肪看來很有關係。多吃糖能導致糖尿病的說法沒有為人們普遍接受。

飲食中缺少鉻和蔬菜纖維的說法尚待研究。同時,肥胖對糖尿病的影響似乎比遺傳易感性大。有趣的是,日本在第二次世界大戰及以後食品匱乏的年頭中糖尿病的發病率大為下降。

按這些線索對外來移民的調查研究得出了有趣的結果。最好的一次研究是在以色列進行的。在這次研究中對剛到那裡不久的葉門的猶太人和在以色列定居了25年以上的猶太人進行了對比,後者中患糖尿病的比新移來的多40倍。

南非的印度人則是個不同的例子。南非印度人生糖尿病的比他們的祖先出身地旁遮普的印度人要多10倍。同樣,居住在太平洋島嶼上的波利尼西亞人中患糖尿病的比在紐西蘭大陸居住要多4~20倍。

不論是飲食還是遺傳易感性的影響,人們認為高血脂(膽固醇、甘油三酸酯)或高尿酸是與糖尿病聯絡一起的。

由於某些還未明確的原因,男性糖尿病患者與女性糖尿病患者的比例是有所變化的。例如20世紀初發現女性糖尿病患者多於男性,而過去20年中又回到了男性多於女性的情況。可能家庭子女數的改變、肥胖症患者的多少對上述性別的變化起了一些作用。

糖尿病的發病隨著年齡的增加而增加,糖尿病診斷的判據表明,百歲老人中90%以上至少有化學性的糖尿病。

在某些社會裡,有跡象表明婦女生孩子越多,患糖尿病的可能性越大。這意味著懷孕是促使糖尿病發病的因素。其中有無遺傳因素,迄今尚未弄清。

另一方面,有證據表明,hl-b8或bw15血型的人,早年患青少年胰島素依賴性糖尿病的機會比其他血型的年輕人多2.5倍。可以得到的最可靠的資料表明,如果他(或)她是hl-b8或bw15血型,則兄弟姐妹患上述糖尿病的機會是10~11%;如果兩種血型同時存在,則兄弟姐妹的危險率上升到20%。

這兩種血型只有在青少年發病的患者中才有顯著的出現率。青少年型糖尿病的牲徵是早年發病,體重正能,針對自己的胰腺有抗體及在顯微鏡下可以看到胰腺有一些其他特徵。

科學家們又發現青少年胰島素依賴性糖尿病和其他hla型如dw3、dw4血型的關係比上面的更為密切。約80%青少年糖尿病患者有這種血型或組織型。至於上述血型使人容易得胰島素依賴性糖尿病的原因則至今尚一無所知。

有趣的是,在一項研究中發現,由於母親得風疹病而有出生缺陷的孩子,爾後又發展成糖尿病的,血型有70%是hla-b8型。最後甚至糖尿病的季節性高峰現在也以青少年糖尿病患者通常有hla8-b8血型或組織型來解釋。流行的觀點認為,青少年糖尿病患者有與hla-b8型有關的基因,這些基因使他們容易受到某些病毒的感染。

製造胰島素的細胞(b細胞)可能容易感這些病毒。病毒直接破壞b細胞或者通過人體所產生的抗體打擊b細胞。

過去就發現,兩個同卵雙胞胎都患糖尿病的機會是50%,而非同卵雙生的只是9%。研究人員還注意到,在糖尿病的這種研究中,年齡是非常有關係的。平均統計數表明,同卵雙生共同患病的(一致率)達71%。

但對50歲以上同卵雙生進行研究以後,發現100%雙方都患糖尿病。

國外的資料有跡象表明,一旦同卵雙生之一得糖尿病,在絕大多數情況下,另一個將3年之內得糖尿病,另一個在10年以上才得此病是極為罕見的。

一對雙胞胎都得糖尿病的,往往有家屬史,其比例(有家屬病史所佔的百分比)為45%,遠遠超過只有雙胞胎之一得此病者有家屬史的比例(17%)。這似乎表明一對雙胞胎都得糖尿病與遺傳有很大的關係。但是,再稍加思考,就可能以使你得出這樣的結論:

隨著家族人員特別是糖尿病患者年齡的增長,陽性家族史也將增多。也許是出乎人們意料之外,對同卵雙生的研究清楚表明,遺傳因素完全不能解釋青少年胰島素依賴性糖尿病,但可能解釋老年人的糖尿病。

糖尿病是遺傳病嗎?

5樓:tale月之騎士

糖尿病是複雜的,經常為多種因素共同作用引起發病。

一、遺傳 在部分糖尿病人中明確有遺傳因素影響發病,例如在雙胎中一例發生糖尿病,另一例有50%的機會發病。如為單卵雙胎,則多在同時發病。據統計,假如父或母患非胰島素依賴型糖尿病,子女發病的危險率約為10-5%,如父母均患非胰島素依賴型糖尿病,則子女的發病危險率更高。

如一兄弟發生非胰島素依賴型糖尿病,則其他兄弟的發病危險率為10-15%。但胰島素依賴型糖尿病人的子女中非胰島素依賴型糖尿病的發病率並不高於一般人群。

已證實胰島素依賴型糖尿病與特殊的hla有關,危險性高的有dr3;dr4;dw3;dw4;b8;b15等。

現在多認為部分糖尿病系多基因遺傳疾病,不是由某個基因決定的,而是基因量達到或超過其閾值時才有發病的可能。

二、病毒感染 許多糖尿病發生於病毒感染後,例如風疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯薩奇病毒、腺病毒等,可能與病毒性胰島炎有關。當然是每例病毒**染均發生糖尿病。

三、自家免疫 部分糖尿病人血清中發現抗胰島β細胞抗體,給實驗動物注射抗胰島β細胞抗體可以引起糖耐量異常,病理檢查也可看到胰島中有淋巴細胞和嗜酸細胞的浸潤等現象。也有報導在胰島素依賴型糖尿病發病早期用免疫抑制**可得到良好效果,甚至「痊癒」。

四、繼發性糖尿病 如破壞了大部分胰島組織的胰腺為和胰腺纖維束性變,腎上腺皮質功能亢進、功能性垂體腺瘤,嗜鉻細胞瘤等均可引起繼發性糖尿病,即症狀性糖尿病。長期服用雙氫克尿塞、皮質激素、腎上腺能藥物等均可能導致或促使糖尿病加重。某些遺傳性疾病如下turner綜合徵等也容易合併糖尿病。

五、其它誘因

(一)飲食習慣 與高碳水化合物飲食無明顯關係,而與食物組成相有關,如精製食品及蔗糖可使糖尿病的發病率高。由流行病學分析,高蛋白飲食與高脂飲食可能是更重要的危險因素。

(二)肥胖 主要與非胰島素依賴型糖尿病的發病有關,肥胖是食物的熱量超過機體的需要所致。過量進食可引起高胰島素血癥,而且肥胖者胰島素受體數量減少,可能誘發糖尿病。

病理 胰島β細胞數量減少,細胞核深染,胞漿稀少呈脫顆粒現象。α細胞相對增多,胰島內毛細血管旁纖維組織增生,嚴重的可見廣泛纖維化,血管內膜增厚,胰島素依賴型糖尿病人常明顯的胰島病理改變,β細胞數量可只有正常的10%,非胰島素依賴型糖尿病人胰島病變較輕,在光學顯微鏡下約有1/3病例沒有組織學上肯定病變,在胰島素依賴型糖尿病的早期,約50-70%病例在胰島及周圍可見淋巴細胞和單核細胞浸潤,稱為「胰島炎」。

約70%糖尿病患者全身小血管和微血管出現病變,稱為糖尿病性微血管病變。常見於視網膜、腎、心肌、肌肉、神經、**等組織。基本病變是pas陽性物質沉著於內皮下引起微血管基底膜增,此病變具有較高的特異性,糖尿病人的大、中動脈、包括腦動脈、椎動脈、腎動脈和心表動脈。

因同樣病變亦可見非糖尿病人,故缺乏特異性。

糖尿病性神經病變多見於病程較長和病情控制不良患者,末稍神經纖維呈軸變性,繼以節段性瀰漫性脫髓鞘改變,神經營養血管亦可出現微血血病變,病變有時累及神經根,椎旁交感神經節、脊髓、顱神經和腦實質,感染神經損害比運動神經損害明顯。

肝臟脂肪沉著和變性,嚴重時呈類似肝硬化改變。心肌由混濁腫脹,變性發展為瀰漫性纖維化。

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