1樓：力飛葛凝遠
細胞癌基因在物理
、化學及生物因素
的作用下發生突變，表達
產物的質和量的變化，
表達方式
在時間和空間
上的改變，都有可能使
細胞轉化。從正常的
原癌基因
轉變為具有使細胞轉化功能的
癌基因的過程稱為原癌基因的活化，是功能獲得的過程。細胞癌基因活化的主要機制如下**：
活化機制
舉例基因自身突變
c-ras的點突變使之喪失gtp酶活性，持續活化
基因擴充套件
原癌基因通過基因擴增增加
基因拷貝數
，導致產物過量表達，使細胞發作轉化。在
腫瘤中表
達量可因基因擴增升高幾十甚至上千倍不等，例如小細胞肺癌中c-myc的擴增
dna重排/染色體易位
白血病的異常基因bcr-abl是arl基因發生染色體易位所產生，導致abl的
蛋白絡氨酸激酶活
性持續增高
trk與非肌
原肌球蛋白
基因間的重排導致產生持續活化的trk激酶
伯基特淋巴瘤細胞的染色體易位t（8:14），致使c-myc基因插入到
免疫球蛋白重鏈
基因的強
啟動子和
增強子區下游，因而表達異常增加
病毒基因啟動子及增強子的插入
禽類白細胞增生（alv）整合在禽類
基因組中，由
前病毒的長末端重複（ltr）序列中的啟子及增強子來調控
宿主細胞
內c-myc表達，
導致腫瘤產生。
不同的癌基因有不同的啟用方式，一種癌基因也可有幾種啟用方式。兩種或更多的細胞癌基因活化可有
協同作用
，細胞癌基因的活化與
抑癌基因
的失活也產生協同作用。
2樓：匿名使用者
癌基因的活化機制有：
正常情況下，細胞原癌基因處於相對靜止狀態，對機體並不構成威脅。相反，它們還具有一定的生理功能，特別是在胚胎髮育時期或組織再生的情況下。然而，在某些條件下，如病毒感染、化學致癌物或輻射作用等，它們可相繼啟用，其被啟用的方式主要有以下四類。
（一）獲得啟動子與增強子
當逆轉錄病毒感染細胞後，病毒基因組所攜帶的長末端重複序列（ltr內含較強的啟動子和增強子）插人到細胞原癌基因附近或內部，可以啟動下游鄰近基因的轉錄和影響附近結構基因的轉錄水平。從而使原癌基因過度表達或由不表達變為表達，導致細胞發生癌變。如雞白細胞增生病毒引起的淋巴瘤，就因為該病毒dna序列整合到宿主正常細胞的c-myc的基因附近，其ltr亦同時被整合，成為c-myc的啟動子。
這個強啟動基因可促使c-myc的表達比正常高30－100倍。
（二）基因易位
染色體易位在腫瘤組織中屢見不鮮，基因定位研究證明，在染色體易位的過程中發生了某些基因的易位（translocation）和重排，使原來無活性的原癌基因移至某些強的啟動基因或增強子附近而被活化，因而原癌基因表達增強，導致腫瘤的發生。最受到普遍認可的例子是在人 burkit淋巴瘤細胞中，位於8號染色體上的c-myc移到14號染色體免疫球蛋白重鏈基因的調節區附近，與這區活性很高的啟動子連線而受到活化。
（三）原癌基因擴增
原癌基因擴增（amplification）是原癌基因數量的增加或表達活性的增強，產生過量的表達蛋白也會導致腫瘤的發生。如ras或c-myc，在某些腫瘤中常常表達蛋白質量升高幾十甚至上千倍不等。
（四）點突變
原癌基因在射線或化學致癌劑作用下，可能發生單個鹼基的替換--點突變（point mutation），從而改變了表達蛋白的氨基酸組成，造成蛋白質結構的變異。如ras族的癌基因，在正常細胞h-ras中的ggc，在腫瘤細胞中突變為gtc，由此釀成編碼的p21蛋白第12位氨基酸由正常細胞的甘氨酸變為腫瘤細胞的纈氨酸。
不同的癌基因在不同的情況下可通過不同的途徑被啟用，其結果可以是①出現新的表達產物，即原來不表達的基因開始表達，或不該在這個時期表達的基因進行表達；②出現過量的正常表達產物；③出現異常、截短的表達產物。以上異常情況，在腫瘤細胞中可以出現一種或二種以上的組合。
3樓：潺江秋月
有三種：擴增，易位，點突變
4樓：
。。。。。。。貌似很多機制啊~~！
原癌基因啟用的機制有哪些？ 已解決
5樓：言子o僖
1）、點突變
原癌基因的產物通能促進細胞的生長和**，點突變的結果使基因產物的活性顯著提高，對細胞增殖的刺激也增強，從而導致癌症。
2)、dna重排
原癌基因在正常情況下表達水平較低，但當發生染色體的易位時，處於活躍轉錄基因強啟動子的下游，而產生過度表達。如burkitt淋巴瘤和漿細胞瘤中，c-myc基因移位至人類免疫球蛋白基因後而活躍轉錄。
3)、啟動子或增強子插入
病毒基因不含v-onc，但含有啟動子、增強子等調控成分，插入c-onc的上游，導致基因過度表達。
4)、基因擴增
在某些造血系統惡性腫瘤中，瘤基因擴增是一個極常見的特徵，如前髓細胞性白血病細胞系和這類病人的白血病細胞中，c-myc擴增8-32鉳。癌基因擴增的染色體結構有：5)、原癌基因的低甲基化
試述癌基因的功能分類及啟用機理。
6樓：匿名使用者
按其表達蛋白的功能及定位可將常見的癌基因進行分類（表21-1），下面按族類進行介紹。
l.src家族：包括src、abl、fgr、fes、yes、fps、lck、kek、fym、lyn和tkl，它們都含有相似的基因編碼結構，產物具有使酪氨酸磷酸化的蛋白激酶活性，定位於胞膜內面或跨膜分。
2.ras家族：包括h-ras、k-ras、n-ras，雖然它們之間的核著酸序列相差很大，但所編碼的蛋白質都是p21，位於細胞質膜內面，p21可與gtp結合，有gtp酶活性，並參與camp水平的調節。
3.mrc家族：包括c-myc、n-myc、l-myc、fos等數種基因，這些基因編碼核內dna結合蛋白，有直接調節其他基因轉錄的作用。
4.sis家族：只有sis基因一個成員，其編碼的p28與人血小板源生長因子（pdgf）結構十分相似，能刺激間葉組織的細胞**繁殖。
5.myb家族：包括myb和myb-ets兩個成員，編碼核蛋白，能與dna結合，為核內的一種轉錄因子。
由上可見，某些癌基因所表達的蛋白質未必都具有轉化活性，因此不能認為所有的癌基因都具有致癌活性。"癌基因"的命名顯然是不全面的，有必要對"癌基因"這一定義加以修正。目前認為廣義的"癌基因"應當是：
凡能編碼生長因子、生長因子受體、細胞內生長資訊傳遞分子，以及與生長有關的轉錄調節因子的基因均應歸屬癌基因的範疇，這一修正大大拓寬了最初提出的癌基因的概念。但基於研究歷史的原因，"癌基因"名稱一直被沿用。
三、癌基因的活化機制
正常情況下，細胞原癌基因處於相對靜止狀態，對機體並不構成威脅。相反，它們還具有一定的生理功能，特別是在胚胎髮育時期或組織再生的情況下。然而，在某些條件下，如病毒感染、化學致癌物或輻射作用等，它們可相繼啟用，其被啟用的方式主要有以下四類。
（一）獲得啟動子與增強子
當逆轉錄病毒感染細胞後，病毒基因組所攜帶的長末端重複序列（ltr內含較強的啟動子和增強子）插人到細胞原癌基因附近或內部，可以啟動下游鄰近基因的轉錄和影響附近結構基因的轉錄水平。從而使原癌基因過度表達或由不表達變為表達，導致細胞發生癌變。如雞白細胞增生病毒引起的淋巴瘤，就因為該病毒dna序列整合到宿主正常細胞的c-myc的基因附近，其ltr亦同時被整合，成為c-myc的啟動子。
這個強啟動基因可促使c-myc的表達比正常高30－100倍。
（二）基因易位
染色體易位在腫瘤組織中屢見不鮮，基因定位研究證明，在染色體易位的過程中發生了某些基因的易位（translocation）和重排，使原來無活性的原癌基因移至某些強的啟動基因或增強子附近而被活化，因而原癌基因表達增強，導致腫瘤的發生。最受到普遍認可的例子是在人 burkit淋巴瘤細胞中，位於8號染色體上的c-myc移到14號染色體免疫球蛋白重鏈基因的調節區附近，與這區活性很高的啟動子連線而受到活化。
（三）原癌基因擴增
原癌基因擴增（amplification）是原癌基因數量的增加或表達活性的增強，產生過量的表達蛋白也會導致腫瘤的發生。如ras或c-myc，在某些腫瘤中常常表達蛋白質量升高幾十甚至上千倍不等。
（四）點突變
原癌基因在射線或化學致癌劑作用下，可能發生單個鹼基的替換--點突變（point mutation），從而改變了表達蛋白的氨基酸組成，造成蛋白質結構的變異。如ras族的癌基因，在正常細胞h-ras中的ggc，在腫瘤細胞中突變為gtc，由此釀成編碼的p21蛋白第12位氨基酸由正常細胞的甘氨酸變為腫瘤細胞的纈氨酸。
不同的癌基因在不同的情況下可通過不同的途徑被啟用，其結果可以是①出現新的表達產物，即原來不表達的基因開始表達，或不該在這個時期表達的基因進行表達；②出現過量的正常表達產物；③出現異常、截短的表達產物。以上異常情況，在腫瘤細胞中可以出現一種或二種以上的組合。
7樓：匿名使用者
一、目前發現的細胞癌基因已超過100種，根據這些基因表達蛋白產物的功能可將細胞癌基因分為四大類：
⑴生長因子類：如c-sis癌基因，其編碼產物為pdgf的β鏈。
⑵g蛋白類：如ras家族，其編碼產物為存在於細胞膜上的g蛋白，能傳遞生長訊號。
⑶受體及訊號蛋白類：如src家族，其編碼產物為細胞內的生長訊號傳遞蛋白,通常含酪氨酸蛋白激酶活性。
⑷轉錄因子類：如myc家族和myb家族，其編碼產物為存在於細胞核內的轉錄因子。
二、癌基因的啟用機制：
1．插入啟用：指**於病毒等的啟動子或增強子插入到細胞癌基因的附近或內部而使其開放轉錄。
2．基因重排：基因從正常位置轉移到另一位置，常常是插入一啟動子後而使其轉錄活性增加。
3．基因擴增：基因數量的增加。
4．突變點：ras癌基因的點突變，導致其gtpase活性下降，從而使其保持啟用狀態。
原癌基因和抑癌基因的作用機制，癌細胞中的原癌基因和抑癌基因表達的嗎，為什麼？
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