病毒是怎麼破壞細胞的?病毒進入細胞的方式?

時間 2023-06-25 22:39:06

1樓:賀芷秋

首先是細胞裂解,這點對於無包膜的病毒最為常見,因為無包膜的病毒只能通過裂解宿主細胞來釋放子代病毒。典型的例子有脊灰病毒,腺病毒,天花病毒。其中脊灰病毒是細胞毒性最猛烈的病毒之一。

有包膜的病毒可以通過出芽,胞吐的方式釋放,不會損壞宿主細胞膜,所以這些病毒的複製並不一定要殺死宿主細胞,比如乙肝病毒,丙肝病毒的複製就不會造成宿主細胞死亡。但這並不意味所有的有包膜的病毒都這麼溫和,比如水泡口炎病毒(vsv)就有很強的細胞殺傷能力。至於這些病毒是怎麼導致宿主細胞死亡的我不太清楚。

干擾宿主細胞的代謝(host shut off),這是cpe最核心的地方。由於病毒要利用宿主細胞進行復制,很多病毒會使用各種辦法來抑制宿主細胞的正常代謝,讓宿主細胞全力開動生產病毒所需的物質,以此提高病毒複製的效率。這些辦法主要是抑制宿主細胞的轉錄和翻譯,從而讓宿主細胞全力轉錄,翻譯病毒的基因。

比如dna病毒會抑制宿主細胞的轉錄,讓宿主細胞只轉錄病毒的基因。rna病毒如vsv會阻止宿主細胞的mrna轉運出細胞核。由於vsv的rna都是在細胞質合成的,所以病毒的蛋白的翻譯不受影響。

可以和核糖體結合,而人的mrna沒有ires,是通過translation factor蛋白結合核糖體來翻譯的。病毒對宿主細胞的抑制一方面可以提高病毒複製的效率,還可以抑制宿主細胞抗病毒基因的表達

2樓:云爾老師

100秒看懂病毒是如何侵入細胞的。

3樓:匿名使用者

host shut off一個典型的例子就是脊灰病毒。脊灰病毒是一款rna病毒,病毒的rna就可以作為mrna合成蛋白質。但脊灰病毒rna和人的mrna不同的是,脊灰病毒的rna的頭部有一段稱為ires的結構,而脊灰病毒編碼的蛋白酶可以切斷宿主細胞的translation factor,結果是宿主細胞的mrna無法被翻譯,而病毒的rna的翻譯不受影響。

所以被脊灰病毒感染的細胞的翻譯活動會出現圖中所示的「v」形低谷。首先是病毒感染抑制了宿主細胞的翻譯,導致蛋白質合成下降。隨後病毒的rna增多,宿主細胞的蛋白質合成回升,但這時候合成的已經不再是宿主細胞的蛋白,而是病毒的蛋白。

病毒進入細胞的方式?

4樓:網友

病毒通過以下不同的方式進入宿主細胞:注射式侵入、細胞內吞、膜融合以及其他特殊的侵入方式。

注射式侵入:一般為有尾噬菌體的侵入方式。通過尾部收縮將衣殼內的dna基因組注入宿主細胞內。

細胞內吞:動物病毒的常見侵入方式。經細胞膜內陷形成吞噬泡,使病毒粒子進入細胞質中。

膜融合:有包膜病毒侵入過程中病毒包膜與細胞膜融合。

直接侵入:大致可分為三種型別。

部分病毒粒子直接侵入宿主細胞,其機理不明。

病毒與細胞膜表面受體結合後,由細胞表面的酶類幫助病毒粒 體釋放核酸進入細胞質中,病毒衣殼仍然留在細胞膜外,將病毒侵入和脫殼融為一體。

其他特殊方式。植物病毒通過存在於植物細胞壁上的小傷口或天然的外壁孔侵入,或植物細胞之間的胞間連絲侵入細胞,也可通過介體的口器、吸器等侵入細胞。

5樓:至上旋律

根據病毒的種屬不同,病毒表面的蛋白衍生物對靶細胞的細胞膜上脂蛋白或糖蛋白特異性或非特異性的結合,結合後一方面病毒的蛋白衍生物開啟某種訊號通路,釋放通道蛋白抑制區域性滅活靶細胞細胞膜表面的蛋白活性,開放轉移通道。

一、病毒與正常細胞接觸,然後病毒的外殼與正常細胞的細胞壁(上面有糖蛋白)融合,然後病毒將其遺傳物質注入到正常細胞,並在裡面利用正常細胞的物質實現的複製(複製遺傳物質和蛋白質外殼)

二、另一方面遺傳物質通過靶細胞的物質轉運通道浸潤靶細胞內部,然後與靶細胞dna整合, 在靶細胞內複製遺傳物質及蛋白質外殼,當細胞死亡後釋放,再次迴圈。個別的病毒甚至可以通過靶細胞的胞飲方式進入細胞。

6樓:科學放映室

病毒是如何進入細胞的?

7樓:張先生說糖

病毒是如何入侵細胞的呢?簡單來說,可以有4種方式。

病毒是如何侵染細胞的?

8樓:信必鑫服務平臺

首先病毒與正常細胞接觸,然後病毒的外殼與正常細胞的細胞壁(上面有糖蛋白)融合,然後病毒將其遺傳物質注入到正常細胞,並在裡面利用正常細胞的物質實現的複製(複製遺傳物質和蛋白質外殼),之後病毒的遺傳物質和其外殼在正常細胞內組裝,最後漲破正常細胞(正常細胞死亡)回到細胞外,如此迴圈。

病毒是一種個體微小,結構簡單,只含一種核酸(dna或rna),必須在活細胞內寄生並以複製方式增殖的非細胞型生物。

為什麼病毒要侵染細胞

9樓:夏洛克

病毒侵入寄住後,第一步是表達與複製相關的蛋白,稱為潛伏期。第二步是表達結構蛋白,如外殼蛋白,並利用複製酶對核酸進行大量的複製,為增長期。第三步是進行裝配,將核酸和結構蛋白組裝形成病毒粒體,轉運到其它未侵染的細胞中。

拓展資料:首先吸附於宿主細胞表面與細胞表面結合後穿過細胞膜進入細胞,在細胞溶酶體酶作用下,脫去衣殼蛋白釋放病毒核酸,核酸釋放入細胞內,則進入病毒的生物合成階段,包括病毒核酸複製和基因表達,最後病毒核酸與蛋白質合成之後,在細胞質內或細胞核內組裝成成熟的病毒顆粒。

再簡單點 就是這幾點:吸附、穿入、脫殼、生物合成、組裝、成熟與釋放。

10樓:fr仰望

病毒是一種比較簡單的生物,它只有遺傳物質和蛋白質外殼組成,也就是說它是沒有辦法靠自己進行遺傳物質的複製合成的(沒有相關功能的細胞器),因此,病毒侵入細胞是進化上的一大進步,通過進入細胞體內,利用細胞內相關的物質以及能量,完成自身物質的合成和組裝,是病毒能夠繁殖下去。

細胞內有殺死病毒的物質嗎? 5

11樓:漆忻樂

不過真實情況複雜些,不是單純一個silencer enzyme可以解決的(silencer enzyme這裡應該說的是rna-induced silencing complex (risc)吧)。。當病毒入侵宿主後,會把自己的基因注射進細胞裡,病毒自己的基因會劫持細胞的正常生長機制,進而全力生產自己的蛋白和複製自己,最後裂解細胞後進而繼續侵染第二個相鄰的細胞。。這個時候,細胞會有一套機制來反應,其中包括一點的就是通過表達包括rna限制性內切酶等的risc體,它會特異得結合到病毒的rna上,從而切斷病毒的rna,停止它的翻譯,解除它的劫持。。

但是這個病毒的抵抗機制更多的是發生在植物上,作為植物免疫的一部分,而在動物細胞中,這個現象更多被利用於通過microrna來調控基因的表達等等。。。

在動物細胞中,病毒的抵抗則是通過先天免疫來初步抵抗,而後天免疫作為徹底清除和製造記憶的作用。

首先,病毒想入侵個體,第一層要攻破的防線的就是我們的**和呼吸道的粘液等等。。可以把病毒想象成要入侵城堡的強盜,而第一層防線就是護城河。。其實我們的環境中有數以萬計的病毒,而第一層防線可以有效得抵抗掉大多數的入侵,機制包括物理阻隔(**的顯而易見的作用)和粘液的吸附等等,這些和物理基礎結合的其實也是現在研究的熱點。

12樓:網友

細胞內是不具有殺死病毒的物質的,細胞外有抑制病毒增殖的物質,通過吞噬細胞消化處理掉。

13樓:瀾燁

1、首先,病毒的遺傳物質被包裹在一個球體蛋白膜中,蛋白膜上有一些小的「鑰匙」,通過這個鑰匙,病毒才能匹配人體細胞膜上的「鑰匙孔」從而進入細胞內部,並讓人體細胞中的遺傳物質複製中心協助輔助病毒的遺傳物質。

當病毒的遺傳物質被協助生產了一定數量後,病毒就過河拆橋,搶奪該細胞的營養物質,並破壞該細胞。

2、如果人體已經對付過同一種病毒,則會產生抗體,再下一次同一病毒入侵時,抗體首先堵住鑰匙,讓鑰匙變形,這樣就不能匹配人體細胞膜表面的「鑰匙孔」了。同事,抗體一方面是鑰匙失效而無法進入細胞,另一方面將其他病毒都黏在一起,形成一團無法動彈指導被吞噬細胞找到後一口消滅。

14樓:匿名使用者

你的問題,不同生物這方面有不一樣。

植物細胞,部分昆蟲(譬如果蠅)可表達rna限制性內切酶,特異結合到病毒rna上,強制停止其翻譯。

大多數動物則是主要用先天免疫進行抵抗,後天免疫作為徹底清除病毒,製造記憶細胞從而完成【也即,是個體細胞與免疫細胞協同作用下實現對病毒清除】。在這個過程中,被感染的細胞通常結局是直接被殺死,而不是殺死其中的病毒。部分場合下t淋巴細胞可產生干擾素,誘導對應細胞發現干擾素誘導基因編碼蛋白從而不殺死宿主直接抑制入侵的病毒。

干擾素過程這部分不是個人專長,我只會告訴你有這麼回事。

15樓:fg知道

單核細胞屬於血細胞中的一種常見細胞,屬於免疫系統中的細胞型別。單核細胞具有殺滅和吞噬病毒的作用。所以如果在人體受到病毒感染期間,機體免疫系統會反應性的促使單核細胞分泌增多,起到自我保護作用。

所以在病毒感染期間進行血常規檢查時,單核細胞或者是淋巴細胞的比例多會升高。

16樓:匿名使用者

免疫細胞可以殺死病毒,但是不是每一種細胞都具有這種能力的,也不是每一種免疫細胞都能對所有的病毒起到抵抗作用。病毒通常是人類疾病中比較難對付的病原體。

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