1樓：聰明的小鹿鹿
它的基本原理是mmr基因保證了dna複製的高度保真,一旦mmr基因發生突變或啟動子甲基化引起錯配修複基因失活,導致機體錯配修復功能的降低,進而導致整個基因組的不穩定,。
錯配修複基因是在遺傳性非息肉性大腸癌（hnppc）中分離到的一組遺傳易感基因，該系統任一基因突變，都會導致細胞錯配修復功能缺陷，結果產生遺傳不穩定，表現為複製錯誤或微衛星不穩定，因而容易發生腫瘤。
在現存細胞內的dna修復機制中，由dna損害斷裂的程度可以分為兩種型別，一種是單股損害，另一種則是dna雙股斷裂。前者修復機制通常需要藉助其對應的另一股當模版(template)，而後者在缺乏另一股序列當模版的情況下。
則是轉而透過同源的染色體(homologous chromosome)序列或姊妹染色分體(sister chromatid)來尋求支援。(在高等生物中，有時候dna雙股斷裂的修復有時候有可能無須任何序列當模版，而徑行將斷裂部分直接接合，然而這種dna修復方式可能隱含錯誤的機率(error-prone)。
擴充套件資料
錯配修復系統在複製的過程中，就開始矯正剛複製的dna雙鏈了。dna複製過程中，模板鏈的gatc序列的a的n6位置發生甲基化，靠近複製叉處甲基化程度最小。所以新合成的dna雙鏈分子處於半甲基化狀態，錯配修復系統正利用這一原理，以模板鏈的鹼基位模板，外切子鏈的錯配核苷酸。
原核生物比如大腸桿菌的錯配修復系統是由mut基因編碼的mut s，mut h和mut l蛋白，其中mut s和mut l，每個蛋白重複一次，形成四聚體mut sl，在dna上滑動，如果遇到鹼基對錯配引起的隆起，就會停留，開始把兩邊的dna雙鏈拉扯，成環，直到識別到gatc序列，如果a的n6發生甲基化，說明是母鏈，不切除。
而如果gatc的a沒有甲基化，說明是子鏈，mut h就會結合在mut sl上。mut h有核酸內切酶活性，在gatc序列的5’端，再由dnase i發揮外切酶活性，把mut sl四聚體擰出的環全部切除，再dna pol iii和dna連線酶重新填補。
真核生物比如人類，與mut gene對應的編碼基因是hmsh2和hmlh1，對應mut s和mut l，其餘過程也相同，詳細基因編碼產物見錯配修複基因。
2樓：
在大腸桿菌中的錯配修復系統已經研究得十分透徹了（如下圖所示）。這個系統主要包括酶錯配矯正酶（mismatch correction enzyme）、dna聚合酶ⅲ和dna連線酶等11種蛋白參與。可以分為步驟：
啟始、切除和修復。啟始：根據序列上gatc中腺嘌呤（a）的甲基化程度不同，酶錯配矯正酶中的muts部分識別錯配區域，而muth和mutl識別沒有甲基化的gatc序列。
之後，將新合成的單鏈上切出一個缺口（nick）。切除：由核酸外切酶將距離gatc到錯配區域間的dna鏈切除。
為了防止剩下的暴露的單鏈遭到降解，需要有單鏈結合蛋白（ssb）將其保護起來。修復：由dna聚合酶ⅲ全酶進行合成，連線酶對缺口進行連線。
錯配修復系統是一種高度保守的途經。理論上，它在真核系統中的修復過程應該與原核系統中的相類似。原核系統是依靠甲基化程度來判斷哪條是新合成鏈，而在真核系統中是如何識別錯配單鏈的機制尚未明確。
但是，人們在體外可以利用含有mutsα或者mutsβ、mutlα、rpa、pcna、exo1、hmgb1、rfc和dna聚合酶δ的系統將含有缺口的雙鏈dna進行修復。
3樓：賴氏青年
rna 具有記憶識別功能 機制是 鹼基互補配對
dna修復到底分幾類？各類作用過程如何？
4樓：匿名使用者
以王鏡言的生物化學為準
4種基本的dna修復系統：直接修復（direct repair），切除修復『核苷酸切除修復（excision repair）、鹼基切除修復（base excision repair）』，錯配修復（mismatch repair）和重組修復。
直接修復（direct repair）：是通過一種可連續掃描dna，識別出損傷部位的蛋白質，將損傷部位直接修復的方法。該修復方法不用切斷dna或切除鹼基。
一些蛋白質可以識別和修復某種損傷的核苷酸和錯配的鹼基，這些蛋白可以連續監測dna。胸腺嘧啶二聚體就可以通過直接修復機制修復。胸腺嘧啶二聚體是紫外線輻射造成的。
在所有原核生物和真核生物中都存在一種光啟用酶（photoreactivating enzyme），在可見光存在下，這種酶可以結合胸腺嘧啶二聚體引起的扭曲雙螺旋部位，催化兩個胸腺嘧啶鹼基再生，正常的a-t鹼基對重新形成，然後光復活酶從已修復好的dna上脫落（右圖）。
核苷酸切除修復（excision repair）：通過切除-修復內切酶使dna損傷消除的修復方法。一般是切除損傷區，然後在dna聚合酶的作用下，以露出的單鏈為模板合成新的互補鏈，最後用連線酶將缺口連線起來。
形成胸腺嘧啶二聚體會引起dna雙螺旋結構的變形，這樣的損傷也可以通過核苷酸切除系統修復。修復系統中的主要酶abc切除核酸酶。（右圖）給出了abc切除核酸酶修復dna損傷的過程。
首先abc切除核酸酶從損傷部位的兩側切去含有損傷的dna 鏈。然後，解旋酶除去內切酶切點之間的dn**段，有時dn**段由外切酶降解，產生單鏈缺口。然後在dna聚合酶的催化下按照互補鏈填充缺口，切口最後通過dna連線酶連線。
鹼基切除修復dna
糖基化酶（dna glycosylases）能識別dna中的不正確鹼基，如尿嘧啶、次黃嘌呤和黃嘌呤，這些鹼基是由胞嘧啶、腺嘌呤和鳥嘌呤脫氨形成的。dna糖基化酶可以切斷這種鹼基n-糖苷鍵，將其除去，形成的脫嘌呤或脫嘧啶部位通常稱為"abasic"部位或ap位點。然後由ap內切核酸酶（ap endonucleases）切去含有ap位點的脫氧核糖-5-磷酸，在dna聚合酶作用下重新放置一個正確的核苷酸，最後通過dna連線酶將切口封閉（右圖）。
每種dna糖基化酶通常對一種型別的鹼基損傷特異。
錯配修復（mismatch repair）：在含有錯配鹼基的dna分子中，使正常核苷酸序列恢復的修復方式。這種修復方式的過程是：
識別出下正確地鏈，切除掉不正確鏈的部分，然後通過dna聚合酶和dna連線酶的作用，合成正確配對的雙鏈dna。
錯誤的dna複製會導致新合成的鏈與模板鏈之間的產生錯誤的鹼基配對。這樣的錯誤可以通過 e.coli中的3個蛋白質（muts、muth和mutl）校正。
該修復系統只校正新合成的dna，因為新合成dna鏈的gatc序列中的a（腺苷酸殘基）開始未被甲基化。gatc中a甲基化與否常用來區別新合成的鏈（未甲基化）和模板鏈（甲基化）。這一區別很重要，因為修復酶需要識別兩個核苷酸殘基中的哪一個是錯配的，否則如果將正確的核苷酸除去就會導致突變。
(右圖)說明了muts、muth和mutl三種蛋白質是如何校正新合成dna中的一個錯配錯誤的。未甲基化的gatc序列不需要緊靠著錯配鹼基，因為錯配鹼基與gatc序列之間的間隔的dna序列可以被外切核酸酶切除，是從3ˊ還是從5ˊ方向切除取決於不正確鹼基的相對位置。
重組修復：是dna修復機制之一，即雙鏈dna中的一條鏈發生損傷，在dna進行復制時，由於該損傷部位不能成為模板，不能合成互補的dna鏈，所以產生缺口，而從原來dna的對應部位切出相應的部分將缺口填滿，從而產生完整無損的子代dna的這種修復現象。這種修復現象最初是在大腸桿菌中發現的，對修復能力缺乏的菌株reca-，由於在接合時沒有遺傳重組的能力，所以dna損傷的這種修復機制就被命名為重組修復。
可是reca-株表現出多方面的缺陷，所以沒有理由把這種修復現象理解為一定是通過遺傳重組機制而產主的。
細胞通過哪幾種修復系統對dna的損傷進行修復？
dna損傷的修復機制
5樓：匿名使用者
第一種：光復活又稱光逆轉。這是在可見光（波長3000～6000埃）照射下由光復活酶識別並作用於二聚體，利用光所提供的能量使環丁醯環開啟而完成的修復過程。
第二種：切除修復。在 dna多聚酶的作用下以損傷處相對應的互補鏈為模板合成新的 dna單鏈片斷進行修復
第三種：重組修復。在重組蛋白的作用下母鏈和子鏈發生重組,重組後原來母鏈中的缺口可以通過dna多聚酶的作用,以對側子鏈為模板合成單鏈dn**斷來填補進行修復。
第四種：sos修復。dna受到損傷或脫氧核糖核酸的複製受阻時的一種誘導反應。
6樓：勤嬌太叔以柳
1）○1細胞內源性的損傷—複製錯誤，鹼基脫氨氧化；
○2環境因素造成的損傷—輻射（tt）致癌物質（烷化劑、eb亞硝酸等）如鹼基的損傷、錯配，鹼基的缺失，鹼基的交聯等。
2）○1錯配修復系統恢復錯配；
○2鹼基切除修復系統切除突變鹼基；
○3核苷酸切除修復系統修復被破壞的dna；
○4dna直接修復系統修復嘧啶二聚體或甲基化dna。
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